La disbiosis intestinal agrava la osteonecrosis provocada por glucocorticoides
Investigadores de la Universidad de Nanjing han comprobado que la eliminación de la microbiota intestinal intensifica la osteonecrosis de la cabeza femoral tras la administración de dosis elevadas de dexametasona en ratas. En cambio, el trasplante de microbiota fecal previo a la exposición al fármaco ralentizó el desarrollo de la patología. A partir de estas observaciones, los científicos realizaron un estudio metabolómico cuyos hallazgos indican que dicho trasplante contrarresta la disminución de los niveles de ácido butírico inducida por la dexametasona. Este compuesto producido por la microbiota mostró diversas funciones in vitro relacionadas con el metabolismo óseo, como la promoción de la proliferación de células madre medulares, su migración y diferenciación osteogénica, además de regular la expresión de más de 300 genes relacionados con el sistema inmunológico.
Xin Liu, codirector de la investigación, asegura que entre los genes regulados destacaron los de las interleucinas -2 y -4, así como el del TNF-alfa, cuya expresión volvió a niveles normales. De forma destacada, esta función inmunomoduladora también se reprodujo in vivo mediante la suplementación dietética con butirato sódico. Los animales tratados presentaron una placa epifisaria intacta y ausencia de microfracturas, lo que indica que la suplementación protege frente al deterioro estructural óseo.
Liu destaca que la patogenia de la osteonecrosis asociada al uso de glucocorticoides sigue sin estar completamente comprendida, lo que dificulta el diseño de estrategias preventivas eficaces. A diferencia de trabajos anteriores centrados en las rutas metabólicas y el impacto sistémico de la osteonecrosis, este estudio se diferencia por haber analizado el microambiente local, una dimensión poco explorada hasta ahora, concluye el investigador.
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